咖啡除了延緩糖尿病,還能對抗癡呆、降低癌症風險和死亡率

作者:未知 來源:手衝咖啡: 咖啡新聞 > 咖啡資訊 > 2024-11-24 05:32:25


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  近年來,研究人員發現,咖啡中的一些物質有望幫助降低患 2 型糖尿病的風險,但這些物質很少在動物模型中被測試過。近日發表在 Journal of Natural Products 雜誌上題爲“Cafestol, a Bioactive Substance in Coffee, Has Antidiabetic Properties in KKAy Mice”的研究中,奧胡斯大學醫院的科學家們報告了其中一種先前未經測試的化合物似乎能夠在小鼠中改善細胞功能和胰島素敏感性。
 
  咖啡中的物質能夠延緩小鼠糖尿病發生
 
  先前有一些研究表明,每天喝 3 - 4 杯咖啡能夠降低患 2 型糖尿病的風險。最初,科學家們懷疑,咖啡因是造成這種作用的因素,但後來的研究表明,咖啡中的其它物質可能具有更重要的作用。
 
  發表上述新成果的研究小組此前曾發現,咖啡中一種叫做 cafestol 的化合物能增加胰島β細胞的胰島素分泌。此外,cafestol 還增加了肌肉細胞中的葡萄糖攝取,就像一種常用的抗糖尿病藥物一樣有效。在這一研究中,科學家們想知道,是否 cafestol 能幫助預防或延緩小鼠 2 型糖尿病的發病。
 
  研究人員將易患 2 型糖尿病的小鼠分成三組。其中兩組服用了不同劑量的 cafestol。10 周後,與對照組相比(該組小鼠未服用 cafestol),餵食 cafestol 的兩組小鼠都表現出更低的血糖水平,並改善了胰島素分泌能力。
 
  值得一提的是,cafestol 也沒有導致低血糖症,這是一些抗糖尿病藥物可能的副作用。基於這些結果,研究人員稱,每天攝入 cafestol 能夠延緩這些小鼠 2 型糖尿病的發生。該化合物是人類糖尿病治療或預防藥物開發的一個好的候選者。
 
  越來越多的研究表明,咖啡好像並不只是一種提神醒腦的飲品這麼簡單,它們在疾病預防和治療中具有多種潛在作用。以下爲大家回顧 2017 年發表的幾項相關成果:
 
  Nature Medicine:咖啡或可通過抗炎作用保護心血管健康
 
  論文一:Expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states
 
  1 月 16 日,發表在 Nature Medicine 上的這一研究中,來自斯坦福大學醫學院的研究發現,一些老年人的炎症通路被高度激活,更容易患心血管疾病,而咖啡因能夠阻斷這種炎症過程。
 
  Scientific Reports:喝咖啡或能對抗癡呆
 
  論文二:Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons
 
  3 月 7 日,發表在 Scientific Reports 上的這一研究表明,咖啡因可以提升大腦中一種名爲 NMNAT2 的酶的水平。這種酶對大腦具有保護作用,能夠抗錯誤摺疊的 tau 蛋白。這一發現可能幫助推動阿爾茨海默病相關藥物的研發。
 
  BMJ Open:咖啡喝越多,肝癌風險可能越低
 
  論文三:Coffee, including caffeinated and decaffeinated coffee, and the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and dose–response meta-analysis
 
  5 月 9 日,發表在 BMJ Open 上的這一研究發現,每天喝一杯咖啡可能會將患肝細胞癌(hepatocellular cancer,HCC)的風險降低五分之一。更重要的是,研究人員發現,每日咖啡消耗量越大,患 HCC 的風險越低:每天喝 5 杯咖啡與 HCC 風險降低 50% 有關。
 
  ESC 大會成果:咖啡消費與死亡率降低有關
 
  參考資料:Higher coffee consumption associated with lower risk of death
 
  根據近期歐洲心臟病學會(ESC)大會上公佈的一項研究結果,較高的咖啡消費水平與死亡風險降低有關。具體來說,研究人員發現,每天至少喝四杯咖啡的參試者比從不或幾乎不喝咖啡的人全因死亡率降低 64%。每天每增加兩杯咖啡,全因死亡率風險降低 22%。

2017-09-19 14:53:49 責任編輯:未知

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